Proteínas adicionais importantes no metabolismo geral de triglicéride (TG) incluem aquaporin 7 (a proteína de água e transporte de glicerol) e lipotransin. Os perilipins desempenham um papel na restrição de acesso de lipases de triglicéride (TG) a substratos de modo a evitar a hidrólise descontrolada no estado não estimulado. O papel de aP2 é para transportar os ácidos gordos livres a partir da gotícula de gordura para a membrana de plasma, onde elas podem ser liberadas para o plasma. O glicerol, que é liberado de triglicérides (TGs) é exportado pela via de ação de aquaporin 7 como mostrado por experimentos em camundongos sem expressão deste gene. Estes ratos liberam ácidos graxos livres com a estimulação do tecido adiposo com catecolaminas, mas é liberado sem glicerol. O papel de lipotransin acredita-se ser em vaivém de HSL do citosol para a gotícula de lípide com a estimulação dos adipócitos. Se lojas de tecido adiposo são de ácidos graxos como triglicérides (TGs) e para liberá-los para a produção de energia em outros tecidos é dependente do estado alimentar, hormonal e fisiológico do organismo. Em breve, catecolaminas, tais como adrenalina e noradrenalina, bem como o hormônio pancreático glucagon, se ligam aos seus receptores cognatos em adipócitos que desencadeiam a ativação da adenilato-ciclase resultando num aumento dos níveis de adenosina mono fosfato cíclico (cAMP). Por sua vez o cAMP ativa a cinase protêica A-PKA que então fosforila e ativa hormônio sensível à lipase-HSL.
De importância é o fato de que a ativação de cinase protêica-PKA em ratinhos hormônio sensível à lipase HSL-nulo também resulta em hidrólise aumentada de triglicéride (TG) embora a um nível muito mais baixo do que na presença de hormônio sensível à lipase-HSL ativo. Isto indica que há eventos mediados por cinase proteína A-PKA em lipólise de triglicéride (TG) do tecido adiposo que é distinto do processo clássico mediado por hormônio sensível à lipase-HSL. A principal alteração na lipólise de triglicéride (TG) no tecido adiposo após alimentação é exercida através da ação da insulina. As alterações dependentes do adenosina monofosfato cíclica-AMPc que ocorrem em resposta à ligação de insulina é efetuada por ativação da fosfodiesterase 3B que hidrolisa a adenosina monofosfato cíclica-AMPc produzindo cinase proteína a-PKA muito menos ativo. A ativação da fosfodiesterase 3B ocorre via proteína cinase B-PKB/serina/treonina quinase conhecida por Akt ou PKB-Akt fosforilação mediada por que em si é ativada após a ligação da insulina ao seu receptor. O mecanismo independente de adenosina monofosfato cíclico-AMPc princípio para redução mediada por insulina em lipólise de triglicéride (TG) é devido à estimulação da proteína fosfatase-1, que remove o fosfato de HSL tornando-a muito menos ativa. A atividade de HSL também é afetada por via fosforilação da adenosina monofosfato cinase-AMPK. Neste caso, a fosforilação inibe a enzima.
A inibição de hormônio sensível à lipase-HSL por adenosina monofosfato cinase-AMPK pode parecer paradoxal uma vez que a liberação de ácidos graxos armazenados em triglicérides (TGs) seria necessária para promover a produção de adenosina trifosfato (ATP) via oxidação de ácidos graxos e a função principal da adenosina monofosfato cinase-AMPK é deslocar células para a produção de adenosina trifosfato (ATP) a partir do consumo de adenosina trifosfato (ATP). Este paradigma pode ser explicado quando se considera que, se os ácidos gordos que são liberados a partir de triglicérides (TGs) não são consumidos serão reciclados de volta para os triglicérides (TGs) à custa de consumo de adenosina trifosfato (ATP). Assim , foi proposto que a inibição de hormônio sensível à lipase-HSL por adenosina monofosfato cinase-AMPK mediada por fosforilação é um mecanismo para assegurar que a taxa de liberação de ácidos gordos não exceda a velocidade à qual eles são utilizados, quer por exportação ou oxidação.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
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Referências Bibliográficas:
Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Frülhbeck, G., Gomez-Ambrozi,J; Muruzábel, F. J & Burrell, M. A. (2001) The adipocyte: a model for integration of endocrine and metabolic signaling in energy and metabolic regulation. Am. J. Physiol Endocrinol Metab 280: E827 – E847; Schaffer, J.E. (2001) Fatty acid transport: the road taken. Am. J. Physiol Endocrinol Metab 280: E239 – E246; Cannow B & Nedergaard J. (2004) Brown adipose tissue: Function and physiological significance; Physiol. Rev. 84:272 – 359; Morrison, S. F. (2004) Central pathways controlling brown adipose thermogenesis. News Physiol. Sci 19:67 – 74; Vollmer, R.R.& Shott, O. (2002), Rearing temperature and the sympathetic nervous system regulation of white and brown adipose tissue. Am. J. Physiol Regul Integr Comp Physiol 283: R1196 – R21197; Lisboa, P. C., Oliveira, K. J., Cabanelas A. et al (2002). Acute cold exposure, leptin, and somatostatin analog (octeotride) modulate thyroid 5’-deiodinase activity. Am. J. Physiol Endocrinol Metab 284: E1172 – E1176 Lettour – Rose, P H, Burger, A.G. Meier, Ch. A. (2002) Central stimulatory effect of leptin on T3 production is mediated by brown adipose tissue type II deiodinase. Am. J. Physiol Endocrinol Metab 283: E980 – E987; Wang, J-L, Chinookoswong, N., Yin, S. & Shi, S-Q (2000) Calorigenic actions of leptin are additive to, but not dependent on, those of thyroid hormones. Am. J. Physiol Endocrinol Metab 279: E1278 – E1285; Gregoire, F. M., Smas, C.M & Sul, H.S. (1998) Understanding adipocyte differentiation. Physiol. Rev. 78:783 – 809.
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